|
|
| Könnyebb az elveinkért harcolni, mint azokkal összhangban élni. |
| Rosszindulatú daganatok kialakulása |
|
A rákbetegségek közös jellemzője a szabályozatlan sejtszaporulat. Ezt a kontrollálatlan növekedést olyan DNS-hibák, genetikai mutációk okozzák, melyek a sejtciklus szabályozásában vesznek részt. Általában több ilyen mutációra van szükség a daganat kialakulásához, genetikus és környezeti tényezők együttesen vezethetnek eltorzult növekedési szabályozáshoz. A rák kialakulása (karcinogenezis) olyan folyamat, ahol felborul a sejtosztódás normális szabályozása. Ehhez általában komoly mutációk sorozata vezet. A folyamatban résztvesznek onkogének és tumorszupresszor gének. Az onkogén elősegíti a rák kialakulását, ha egy mutáció során bekapcsolódik, míg a tumorszupresszor gének a rák kialakulását akadályozzák meg, amíg egy mutáció során ki nem kapcsolódnak. A rosszindulatú daganatok több, lépésenként megvalósuló változásban alakulnak ki, a sejtciklus szabályozásának megszűnésével.  Jelenleg a géneknek négy olyan csoportját ismerjük amelyek hozzájárulhatnak a tumor kialakulásához: - onkogének - tumorfejlődést gátló gének (ún. tumorszuppresszor gének) - DNS-javító gének - programozott sejthalált befolyásoló gének Onkogének Olyan folyamatokban vesznek részt, amelyek a sejtosztódási ciklust elindíthatják vagy működtetik; folyamatos szaporodásra ösztönözheti a sejtet. Egyes onkogének úgy fejtik ki hatásukat, hogy növekedési faktort termelnek olyan sejtben, amely normálisan arra van programozva, hogy erre reagáljon, semmint termelje azt. Más onkogének egy beragadt szirénához hasonlóan folyamatosan hibás jelet bocsátanak ki. A rák-kialakulás megakadályozásában az elsőszámú védelmi vonal nem az immunrendszer, hanem a DNS javítás. Tumor-szuppresszor gének A tumor kialakulását megakadályozó gének. DNS javító gének A DNS megkettőződése során keletkezett másolási hibák kijavításáért felelős gének. A DNS által hordozott információ "őrangyalának" szokták nevezni az ún. p53 fehérjét, mely fontos szerepet játszik a sejtosztódás ellenőrző pontjain. A felhalmozódó p53 leállítja a sejtosztódás folyamatát, így a DNS-javító enzimek időt nyernek a sérüléseknek egy részének kijavításához. Programozott sejthalált befolyásoló gének Amikor a normális sejtek helyreállíthatatlanul károsodnak, apoptózis (programozott sejthalál) útján eltávolítják őket. A rákos sejtek elkerülik az apoptózist és folytatják ellenőrizetlen szaporodásukat. A daganatot létrehozó sejtszaporulat a sejtképződés és elhalás egyensúlyának megbomlása következtében jön létre. A daganatos folyamat jellemzője, hogy a szabályozási mechanizmusok elvesztésével a sejtek korlátlan növekedésnek indulnak, megszűnik a növekedés és elhalás egyensúlya. A sejt nem is differenciálódik (pl. szív-, máj-, csont-, hám-, vagy zsírsejtté), tehát lényegében alacsonyabb rendű, nem specializálódott állapotban marad. A kóros sejtszaporulat hátterében azonban egyre gyakrabban a DNS lánc mutációját igazolják. Az örökítő anyag mutációját külső tényezők, fertőzés, ionizáló sugárzás és kémiai ártalom is kiválthatja, de kialakulásához hozzájárulhat az immun (védekező) mechanizmusok hibája is. Kapcsolódó cikkek:
A rák kialakulása
|
